Selasa, 24 Januari 2017

PARKINSON


SEJARAH
     sejara mengenai tentang
Penyakit Parkinson ialah suatu penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, dan merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.
            Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya; resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada sistem nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.8
           


A.     Definisi
            Parkinson’s Disease (Penyakit Parkinson) merupakan suatu penyakit karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine deficiency).10
            Parkinson’s Disease adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pada daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipotalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, serta sistem saraf otonom.
B.      Klasifikasi
Parkinsonism dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu :
a.       Primer atau idiopatik : Penyakit Parkinson, Juvenile Parkinsonism
b.      Sekunder atau simtomatik : berhubungan dengan infeksi, obat, toksin, penyakit vaskuler, trauma, dan tumor otak.
c.       Parkinson plus (disebut juga sebagai paraparkinson) : progressive supranuclear palsy, degenerasi kortikobasal ganglionik, kelainan herediter seperti penyakit Wilson, penyakit Huntington, dan lain-lain.

C.     Etiologi
            Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah; infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
            Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu terjadi belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:

1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra.

2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada Parkinson’s Disease. Yaitu mutasi pada gen sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
3. Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.

b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c. Infeksi
Paparan virus influenza intra-utero diduga turut menjadi faktor predesposisi Parkinson’s Disease melalui kerusakan substansia nigra.

d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada Parkinson’s Disease.

e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan Parkinson’s Disease, meski mekanismenya masih belum jelas benar.

f. Stres dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan Parkinson’s Disease karena pada stres dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres oksidatif.

D.     Patofisiologi
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.



2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus). Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut:
1)      Piramidal: kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal
2)      Ekstrapiramidal: didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3)      Serebelar: ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
4)      Neuromuskuler: kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi.
Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson
Deplesi biokimiawi korteksdan ganglia basalis
Penurunan reward mediation, ketergantungan
terhadap lingkungan, dan respons
terhadap stres yang tidak adekuat
Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna
Tidak ada harapan, putus asa

E.      Gejala Klinis
Gejala klinis yang sering timbul adalah :
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala Parkinson’s Disease sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari Parkinson’s Disease adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda gigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu   untuk melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan Gaya berjalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
(1) tubuh condong ke depan, (2) bahu abduksi, (3) siku fleksi 90˚, (4) pergelangan tangan ekstensi, (5) Hip dan lutut semifleksi.

g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.10

h. Gangguan Behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

i. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

2. Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
-          Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
-          Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
-          Pengeluaran urin yang banyak
-          Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, dan orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi, seperti :
-          kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.
-          penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension ortostatik, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan - berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

Hal yang termasuk dalam pemeriksaan koordinasi:
-          Lenggang
-          Bicara : berbicara spontan, pemahaman, mengulang, menamai
-          Menulis : mikrografia
-          Percobaan apraksia : ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang terampil: mengancing baju, menyisir rambut, dan mengikat tali sepatu
-          Mimik wajah
-          Tes telunjuk : pasien merentangkan kedua lengannya ke samping sambil menutup mata. Lalu mempertemukan jari-jarinya di tengah badan
-          Tes telunjuk-hidung : pasien menunjuk telunjuk pemeriksa, lalu menunjuk hidungnya
-          Disdiadokokinesia : kemampuan melakukan gerakan yang bergantian secara cepat dan teratur
-          Tes tumit-lutut : pasien berbaring dan kedua tungkai diluruskan, lalu pasien menempatkan tumit pada lutut kaki yang lain.

F.      Diagnosis
            Untuk menegakkan diagnosis, dapat melihat dari derajat berdasarkan kriteria Hoehn and Yahr (1967), yaitu:
Stadium 1 :      Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi belum menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak.
Stadium 2 :      Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu
Stadium 3 :      Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
Stadium 4 :      Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
Stadium 5 :      Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Kriteria Hughes (1992) :
Possible           : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
Probable         : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
Definite            : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Pemeriksaan penunjang
-          EEG
Biasanya terjadi perlambatan yang progresif
-          CT Scan kepala
Biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulkus-sulkus melebar


Tatalaksana Penyakit Parkinson
            Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.
            Pengobatan penyakit Parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.
            Perawatan pada penderita penyakit Parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.16

1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit Parkinson:
a. Antikolinergik
Benzotropine, trihexypheni. Berguna untuk mengendalikan gejala dari Parkinson’s Disease. Untuk memperhalus pergerakan.

b. Levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk Parkinson’s Disease. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine  pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).


c. COMT inhibitors
Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.

d. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.

e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada Parkinson’s Disease karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.
f. Amantadine
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

g. Inhibitor dopa-dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.

2.  Terapi Fisik
            Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada Parkinson’s Disease merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.
            Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.

4. Operasi
            Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.20

5. Terapi neuroprotektif
            Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.16

6. Nutrisi
            Beberapa nutrien telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.


G.     Prognosis
            Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian..
            Parkinson’s Disease (PD) sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.20
            Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan terapi yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

PERAN FISIOTERAPI
Peranan fisioterapi pada penyakit Parkinson adalah :
-          Mencegah kontraktur oleh karena rigiditas, dengan gerakan pasif perlahan namun full ROM.
-          Meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitasi gerak yang dimulai dari sendi proximal, misalnya dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional.
-          Meningkatkan fungsi koordinasi.
-          Meningkatkan transfer dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.
Terapi Fisik
Rehabilitasi sebaiknya adalah terapi yang ditujukan khusus melatih keterampilan dan fungsional training. Terapi seharusnya diberikan dengan intensitas yang cukup untuk mencapai keterampilan yang diperlukan. Teori latihan rehabilitasi utama diantaranya:
  • Terapi Range of Motion (ROM), penguatan, mobilisasi dan tekhnik kompesatori.
  • Neurodevelopmental  Treatment (NDT) Bobath-Training  
·         Pola otot, tidak mengisolasi gerakan, digunakan untuk pergerakan.
·         Ketidakmampuan untuk memberikan impuls langsung pada otot dalam kombinasi yang berbeda oleh orang dengan susunan saraf pusat yang utuh.
·         Pola otot yang abnormal ditekan sebelum pola otot yang normal muncul.
·         Reaksi asosiasi: sinergi massa dihindari karena dapat memperburuk kelemahan otot dan otot yang tidak berserpon (penguatan yang abnormal akan meningkatkan tonus dan spastisitas)
·         Pola  penghambat reflex digunakan untuk mencegah reaksi postural yang abnormal; juga untuk memfasiliitasi gerakan involunter.
·         Pola yang abnormal dimodifikasi pada titik kunci proksimal sebagai control (misalnya leher, tulang belakang, bahu atau pelvis)

  • Proprioceptif Neuromuscular Facilitation (PNF)
·         Stimulasi dari saraf, otot, reseptor sensorik untuk menghasilkan respon melalui rangsangan manual untuk meningkatkan kemudahan pergerakan dan meningkatkan fungsi otot.
·         Mekanise neuromuskular yang normal memberi kemampuan untuk melakukan aktifitas motorik yang luas dengan struktur anatomis yang terbatas. Hal ini terintegrasi dan efisien tanpa mempengaruhi aksi motorik, aktifitas reflex dan reaksi lainnya.
·         Mekanisme neuromuskular yang tidak lengkap tidak cukup memenuhi untuk hidup sehari-hari karena kelemahan, ikoordinasi, spasme otot atau spastisitas.
·         Keperluan khusus diberikan oleh terapis fisik dan terapis okupasional memfasilitasi efek dari mekanisme neuromuskular dan mengembalikan keterbatasan pasien.
·         Pola pergerakan-massa digunakan sesuai dengan aksioma Beevor (bahwa otak tidak tahu tentang aksi dari otok tertentu tapi tahu tentang pergerakannya)
  • Brunnstrom: Fasilitasi sentral menggunakan pemulihan Twitchell dimana meningkatkan sinergi tertentu melalui stimulus proprioseptif pada kulit.
Dengan menambahkan breating retraining (BRT) dan inspiratory mucle training (IMT) pada program  rehabilitasi pasien Parkinson’s Disease menghasilkan perbaikan fungsi otot pernafasan, kapasitas latihan, dan kualitas hidup menurut Sutbeyaz dkk. Pada studi ini pasien diberikan BRT dan IMT selama setengah jam sehari, 6 kali seminggu.




Terapi Sinar Infra Red
A. Efek Fisiologis
            Pengaruh sinar infra red jika sinar infra red diabsorbsi oleh kulit, maka panas akan timbul pada tempat sinar tadi diabsorbsi. Dengan adanya panas ini temperature naik dan pengaruh-pengaruh lain akan terjadi antara lain adalah:
ü  Meningkatkan proses metabolisme
ü  Vasodilatasi pembuluh darah
ü  Pigmentasi
ü  Pengaruh terhadap jaringan otot
ü  Menaikkan temperatur tubuh
ü  Mengaktifkan kerja kelenjar keringat

B. Efek Terapeutik
ü  Relaksasi otot
ü  Meningkatkan suplai darah

Terapi Okupasi
Kebanyakan pasien yang mengalami kelainan neurologis seperti pada Parkinson’s Disease sangat tergantung kepada orang lain untuk melakukan ADL dasar (seperti mandi, berpakaian, makan, ke toilet, bersih-bersih, berpindah tempat). Kemampuan individu untuk melakukan aktivitas ini biasanya dinilai dengan disability rating scale seperti Fungsional Independence Measure. Hampir semua pasien menunjukan peningkatan ADL ketika pemulihan terjadi. Faktor yang memprediksi ADL outcome yang jelek adalah :
Ø  Usia tua
Ø  Adanya komorbiditas
Ø  Myocardial infarction
Ø  Diabetes mellitus
Ø  Parkinson’s Disease yang berat
Ø  Kelemahan yang berat
Ø  Skor awal ADL yang rendah
Ø  Penundaan dalam memulai rehabilitasi sejak onset


Latihan Keseimbangan dan Koordinasi

1. Latihan keseimbangan
1) Posisi duduk
            Pasien duduk di tempat tidur, terapis di belakang pasien dengan memegang salah satu tangan pasien dan tangan yang lain memfiksasi pada bahu yang kontralateral. Lalu terapis menarik tangan pasien secara perlahan ke arah samping secara perlahan dan pasien di minta untuk mempertahankan keseimbangan agar tidak jatuh ke samping. Setelah itu dilakukan pada tangan yang lain dengan prosedur yang sama.
2) Posisi berdiri
       Pasien berdiri dengan tumpuan 10 cm, terapis memfiksasi pada pevis pasien, lalu terapis menggerakkan ke depan, belakang, samping kanan dan samping kiri dan pasien diminta agar menjaga keseimbangan agar tidak jatuh.

2. Latihan koordinasi
            Dilakukan pada posisi berdiri maupun duduk untuk gerak jari ke hidung, jari pasien ke jari terapis, jari ke jari tangan pasien, gerak oposisi jari tangan dan gerakan lain yang ada pada pemeriksaan koordinasi non-ekuilibrium. Pasien duduk atau berdiri dengan kedua lengan ke depan (fleksi sendi bahu 90ᵒ) sehingga ke dua jari telunjuk pasien dan terapis saling bersentuhan, lalu pasien di minta mempertahankannya setelah itu pasien di minta mengikuti gerakan tangan terapis, usahakan jari telunjuk masih saling bersentuhan selama pergerakan tangan terapis.

2.1. Frenkel’s exercise
            Merupakan suatu bentuk latihan gerak untuk perbaikan koordinasi dengan menggunakan indra yang lain (visual, pendengaran, reseptor). Program ini terdiri seri latihan yang sudah terencana yang didesain untuk membantu mengkompensasi ketidak mampuan dari lengan dan tungkai untuk melakukan gerakan yang terkoordinasi, yaitu ketidak mampuan untuk meletakkan posisi dan mengatakan dimana posisi lengan dan tungkai jika bergerak tanpa pasien melihat gerakan.

Edukasi dan Home Program
Edukasi dan home program prinsipnya adalah tindakan yang dapat dilakukan oleh keluarga dan penderita untuk menunjang pemulihan kemampuan gerak dan fungsi. Dengan melakukan program rumah ini akan sangat membantu proses perkembangan motorik. Namun demikian, program latihan di rumah hendaknya dilakukan dengan benar agar proses pembelajaran motorik yang diberikan oleh fisioterapis tidak berlawanan dengan yang dilakukan di rumah.

a. Mengatur Posisi di Tempat Tidur
Umumnya penderita Parkinson’s Disease akan mengalami imobilisasi atau kurang gerak karena menurunnya kemampuan fungsional. Dengan kondisi tersebut, makan beberapa komplikasi mungkin terjadi seperti pembentukan bekuan darah, dekubitus, pneumonia, kontraktur otot, keterbatasan sendi, dan lain lain.

b. Pijatan pada Lengan
Pijatan yang diberikan pada penderita Parkinson’s Disease bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah local pada area yang diberikan pijatan. Pada area lengan maka arah pijatan dari distal ke area proksimal.

c. Latihan Mandiri (self exercise)
Pada dasarnya penderita Parkinson’s Disease juga dapat melakukan latihan mandiri, hal ini ditujukan untuk membantu proses pembelajaran motorik. Setiap gerakan yang dilakukan hendaknya secara perlahan dan berkelanjutan dan anggota gerak yang mengalami gangguan ikut aktif melakukan gerakan seoptimal mungkin.

d. Latihan Fungsional Tangan
Salah satu ciri khas dari Parkinson’s Disease adalah tangan tremor  jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Fungsi tangan begitu penting dalam melakukan aktivitas sehari-hari dan merupakan bagian yang paling aktif.
Latihan fungsional tangan dapat berupa:
  • Membuka tangan.
  • Menutup jari-jari untuk menggenggam objek.
  • Menggeser engsel kunci pintu atau lemari.
  • Membuka menutup kran air
  • Membuka dan mengancingkan baju, dll
e. Latihan pada Wajah dan Mulut
Salah satu mesalah yang sering muncul pada penderita Parkinson’s Disease adalah menurunnya kemampuan bicara dan ekspresi wajah. Latihan pada wajah dan mulut antara lain, latihan tersenyum, memembentuk bibir menjadi huruf “O” dan lain lain.


https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgRiZtbJNvBBp4F6gmDVKpwZJg21A4F45YLOf6KYdS4GjgCacYFQDvPH8KRrcb6UakRbro63TXXGRfIvEbWRiXaHxY4FcZdbI0v-a5oLnZiSlfB__2IvGfRakUyB_mEzn8Vt2wSuTGADIMQ/s800/skull-fire-monozcore.png